Hemorragia.
Concepto.
Hemorragia es el escape de sangre del sistema vascular a través de una solución de continuidad que se produce a cualquier nivel del mismo, esto es corazón, arterias, venas y territorio capilar.
En la hemorragia originada en el territorio arterial, la sangre es de color rojo, sale a presión y de manera pulsátil, es rítmica y sincrónica con los latidos del corazón.
La hemorragia venosa se caracteriza por presentar una sangre más oscura, no sale a presión, sino de una forma homogénea y continua.
Cuando el sangrado se produce a nivel de vasos muy pequeños o del territorio capilar los puntos sangrantes pueden alcanzar una superficie muy amplia por donde salen de manera continua pequeñas cantidades de sangre por cada punto sangrante.
Mecanismos de Producción.
El escape de sangre fuera del sistema capilar puede ser causado por la ruptura de las paredes de los vasos o por alteraciones de su función.
Clasificación
El criterio mas utilizado para su clasificación esta dado en primer lugar por la localización de la sangre extravasada. En segundo lugar por el volumen de sangre perdido. En tercer lugar por la velocidad por la que se produce la perdida de sangre y finalmente por el momento de presentación de la hemorragia. (1)
Localización de la sangre extravasada.
Cuando la sangre extravasada del sistema vascular sale, escapa al exterior del organismo se denomina hemorragia externa; cuando permanece en su interior Hemorragia interna.
Hemorragia Externa.
Cuando la sangre extravasada se vierte al exterior a través de una herida accidental o quirúrgica se le denomina hemorragia externa directa. Cuando lo hacen indirectamente a través de cavidades orgánicas se le denomina hemorragia externa indirecta. Esta clase de sangrado recibe un nombre determinado según la cavidad de donde procede la sangre. La sangre que proviene del tubo digestivo superior; y se exterioriza en forma de vomito hematemesis; esta misma sangre si se expulsa por el ano, después de someterse a las modificaciones digestivas, con aspectos negruzcos, se denomina melena. Cuando la sangre expulsada por el ano permanece roja por no ser sometida a las modificaciones digestivas, debido a que su origen esta en el extremo distal del tracto alimentario se denomina rectorragia, proctorragia o hematoquesia. Otro tipo de hemorragia externa indirecta le constituyen epistaxis, otorragia, hemoptisis, hematuria, metrorragia, etc.
La estimación del volumen de la perdida sanguínea en esta clase de sangrado es difícil, ya que parte de la sangre extravasada puede retenerse en las cavidades a las que se vierten, como por ejemplo en el tracto digestivo. Por el contrario las hemorragias externas directas son de fácil diagnóstico.
Hemorragia interna.
Según el sitio donde es vertida la sangre, las hemorragias se clasifican en intraparenquimatosas, intracavitarias e intersticiales.
Hemorragia intraparenquimatosa, aquí la sangre se acumula en el espesor del tejido de una víscera sólida (intrahepática, intraesplénica, intratiroidea, etc.).
Hemorragia intracavitaria, en este tipo de sangrado el acúmulo de sangre se da en una cavidad natural del organismo que no tiene comunicación con el exterior. Así tenemos hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, etc.
Hemorragia intersticial, el acúmulo de sangre extravasada tiene lugar en los intersticios de los diferentes tejidos (muscular, nervioso, celular subcutáneo, etc.); Siguiendo el plano de despegamiento de los mismos. Si ocurre en el rertoperitoneo donde existen tejidos laxos, la presión expansiva de la sangre extravasada produce cavidades intratisulares en donde se acumulan, dando lugar a los hematomas. Si la sangre se extiende de manera difusa en el tejido celular subcutánea, la piel que cubre esta zona torna un color rojo violáceo que se denomina equimosis.
Volumen sanguíneo extravasado.
El volumen sanguíneo, aunque muy variable viene a representar setenta ml de sangre por Kg de peso, por lo tanto el volumen total de un adulto de 70 Kg. sería de 4.900 ml
La cuantía de una hemorragia en el adulto se calcula en cuanto a su gravedad y repercusión hemodinámica se refiere, con relación al tanto por ciento de sangre perdida con respecto al volumen total de sangre. En base a esto podemos diferenciar 4 grandes grupos (2).
Grupo A:
Pacientes con hemorragias leves cuya perdida sanguínea no sobrepasa el 20% del total de la sangre (< 1 litro en el adulto).
Estos pacientes no presentan alteraciones hemodinámicas:
Únicamente provoca, en casos aislados sensación de mareo y discreta taquicardia.
Grupo B:
Pacientes con hemorragias moderadas (alrededor de 1500ml), esta cuantía representa un 35% del volumen total de sangre, estos traumatizados presentan síntomas de shock latente (hay que recordar que la taquicardia, taquipnea, frialdad y palidez, acompañan al shock latente, incluso sin que exista una caída manifiesta de la tensión arterial).
Grupo C:
Pacientes con hemorragias graves (> 2 litros) que originan una perdida del 50% del total de sangre. Todos ellos cursan con la sintomatología de un shock grave hipotensión manifiesta, taquicardia, índice de shock de allgower < 1, oliguria, confusión mental etc.
Grupo D.
Pacientes con hemorragias gravísimas persistentes, que suponen mas del 50% del volumen total de sangre.
Velocidad de producción de la hemorragia.
De acuerdo a este criterio, la hemorragia puede clasificarse en aguda y crónica. En la hemorragia aguda se produce la perdida rápida de una cantidad considerable de sangre ocasionando una hipovolemia inmediata. En la hemorragia crónica la perdida es escasa, pero continua, no hay alteración de la volemia, no aparecen alteraciones hemadinamicas. Existe anemia Ferropenica.
Momentos de presentación de la hemorragia
Según este criterio, se pueden clasificar en primarias, secundarias, recidivantes.
La hemorragia primaria se produce de manera inmediata a la acción del agente lesivo que la provoca.
La hemorragia secundaria es la que se produce horas o incluso días después de la acción del agente traumático, independientemente de que haya existido o no una hemorragia primaria. Puede aparecer por diferentes motivos como lesión vascular por la necrosis postraumática, tratamiento defectuoso de una hemorragia primaria, infección de la herida con destrucción del coágulo decúbito por cuerpos extraños, etc. La hemorragia recidivante es la que aparece antes de que el organismo se haya podido recuperar de la perdida de sangre ocurrida en una anterior hemorragia. Se estima que la regeneración globular es de 120 días, por lo que se considera recividante una nueva hemorragia que aparezca antes de este periodo de tiempo.
Mecanismos compensatorios
La intensidad de estos mecanismos depende especialmente, de la cantidad de sangre extravasada y en menor grado, de otros factores como son edad (los niños y ancianos toleran peor las perdidas hemorrágicas), el sexo (la mujer los tolera mejor) y la velocidad con que se produce el sangrado (las hemorragias agudas son peor toleradas que las crónicas).
En las hemorragias, con perdidas hemáticas inferiores a 500cc, algunas personas solo presentan reacciones o reflejos vasovagales caracterizados por palidez cutánea, sudoración fría y profusa, zumbidos de oídos, hipotensión leve y bradicardia, pudiéndose llegar a la pérdida de la conciencia y caída al suelo. Estas manifestaciones ceden espontáneamente o colocando al paciente en posición de Trendelenburg.
En las hemorragias con perdidas hepáticas superiores a los 500cc se produce un descenso de la presión venosa y de la cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha.
Para mantener constante el volumen minuto del corazón, y debido a que ha disminuido el volumen sistólico debido a la reducción del aporte sanguíneo al corazón, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca con aparición de taquicardia. Por otra parte para mantener la presión arterial se produce un aumento de la resistencia vascular periférica debido a la existencia de una vasoconstrucción arterial generalizada provocada por las catecolaminas circulantes tras la respuesta adenérgica y ante el estrés que supone la hemorragia, debido también a la estimulación de los barorreceptores carotideos y aórticos, así como a los cambios bioquímicos detectados por los quimiorreceptores, ante el descenso de la tensión de oxigeno. El descenso de la tensión de oxigeno motiva que se produzca un aumento de la frecuencia respiratoria, taquipnea, junto a la aparición de movimientos respiratorios más profundos.
Para compensar el volumen sanguíneo disminuido, el organismo pone en circulación en el árbol vascular, la sangre acumulada en los órganos de reserva u órganos de deposito, como en el hígado, el pulmón, el plexo esplácnico, el bazo y el plexo subpapilar de la piel y de las mucosas el bazo y los plexos subpapilares desempeñan la función más importante, al poder movilizar considerables cantidades de sangre, siendo la vasoconstricción de los plexos subpapilares mucocutáneo, los responsables de que en estos pacientes aparezca una evidente palidez de la piel y de las mucosas.
Otro mecanismo puesto en marcha, es la disminución de la sangre que circula por órganos que, en principio, no la necesitan de manera indispensable, para así poder asegurar la irrigación y nutrición de vísceras esenciales, como lo son el corazón y el cerebro. El riñón es un ejemplo de los órganos que sufren disminución en su circulación.
El paso de líquidos (agua y electrolitos) del espacio extravascular.Intersticial al espacio vascular como otro mecanismo compensatorio, producirá dilución de la sangre que queda en el espacio vascular (hemodilución), ya que existirá una mayor proporción de líquidos que de elementos formes. Este es la explicación de que el hematocrito permanezca conservado inmediatamente después de producirse una hemorragia, ya que en este se pierde conjuntamente líquidos (plasma) y células. El hematocrito disminuirá, posteriormente, al producirse el paso de líquidos intersticial al espacio vascular, proceso que suele alcanzar su máxima actividad entre las 36 y 72 horas, siendo entonces cuando las cifras del hematocrito y de la hemoglobina serán mas bajas.
Durante la fase de hemodilución, existe también un descenso de las proteínas plasmáticas, debido a que el líquido intersticial que pasa al espacio vascular no contiene proteínas sino, solo agua y electrolitos, por esto se requiere un aumento en la producción de las proteínas plasmáticas, lo que hace necesario el aporte de los elementos precisos para la síntesis de las mismas.
Existen otros mecanismos que tratan de reponer los elementos formes de la sangre, reposición que es algo lenta. Por lo que respecta a los hematíes en condiciones normales se reponen en la misma proporción que se van destruyendo, cada 120 días que es la media.
Sin embargo la perdida de hematíes ocasionada por una hemorragia origina un aumento en la producción de los mismos por parte de la médula ósea, apareciendo a pocas horas de la hemorragia formas jóvenes (reticulocitos) circulando en sangre periférica. Concomitantemente se produce una disminución de los mecanismos de destrucción de los mismos (hemocateresis), para así aprovechar los hematíes al máximo.
En la producción de hematíes se necesita hierro, como este elemento se pierde en las hemorragias, el organismo moviliza sus reservas de ferritina. Si por la cantidad de la hemorragia se supera toda la cantidad de reserva, o esta no fuera la adecuada, se necesitara aporte exógeno de este elemento. En los días siguientes a la hemorragia también se produce un aumento en la producción de plaquetas, de leucocitos, estimándose que a las tres o cuatro semanas de la hemorragia se consigue la restauración completa de las células hemáticas.
Por la acción de estos mecanismos compensatorios, una persona sana puede mantener una adecuada perfusión tisular, a pesar de presentar un sangrado intenso. Pero si la perdida de sangre continua, o si esta se produce en un paciente en mal estado general previo (segunda hemorragia, paciente neoplásico, infecciones previas, etc.), estos mecanismos pueden claudicar y no serán suficientes para mantener una buena perfusión de los tejidos, dando lugar a la aparición del shock hipovolémico.
Fundamentos científicos de la hemostasia.
Hemostasia normal:
La hemostasia natural o espontánea puede definirse como "el conjunto de mecanismos fisiológicos dirigidos a impedir que la sangre se extravase, cuando se produce una lesión de pared vascular, mediante la formación de un tapón que se denomina coagulo". (3)
La hemostasia adecuada es fundamental en cirugía, si el paciente presenta un sistema hemostático deficiente, el cirujano debe conocer a fondo los mecanismos hemostáticos, la naturaleza de las lesiones producidas, las técnicas o medios disponibles para calcular los riesgos, y el momento adecuado para hacer la operación, modificar la técnica quirúrgica si es necesario e intervenir en la corrección de los defectos hemostáticos. (4)
Aunque algunas causas inesperadas de hemorragia obedecen a deficiencias genéticas esotéricas que pueden requerir evaluación hematológica complicada, la mayoría de los casos en los cuales se desarrolla la hemorragia inexplicable se tratan con relativa facilidad por el cirujano general. (5)
La preocupación del cirujano por la hemostasia comienza en el momento en que se lesiona un vaso sanguíneo. La contracción de los vasos lesionados, incluyendo los capilares, es una respuesta protectora muy temprana. El tromboxano (TxA2) se produce casi enseguida de la lesión; es el constrictor más potente del músculo liso que se ha conocido. Los vasos de mayor calibre también reaccionan a los estímulos de la enervación directa, y a los agentes humorales circulantes como la noradrenalina. Las arterias de calibre medio pueden ser extraordinariamente eficaces para sellar por medio de la constricción cualquier zona de corte si los mecanismos hemostáticos son normales. Cuando las lesiones consisten en la sección de una arteria o una vena de gran calibre los procesos de hemostasia fisiológicas no son suficientes para detener la hemorragia; en estos casos los vasos deben ser ligados mecánicamente mediante el uso de un torniquete o una pieza hemostática; luego debe ser suturada.
En caso de alteraciones en las arterias, en especial la arteriosclerosis, su contracción será imposible y permanecerá abiertas de ellas emanara sangre hasta que se empleen mecanismos para cohibir la salida, el cirujano haga el control, o el individuo muera.
Es de recalcar que las lesiones venosas grandes pueden producir perdidas sanguíneas mayores que las lesiones arteriales a pesar de que la presión sanguínea venosa sea mas baja; esto se explica a causa de que las venas grandes tienen paredes mucho menos musculares que las arterias grandes, y por esto su capacidad para contraerse esta muy disminuida.
Como dato paradójico, en casos de corte incompleto hay menos posibilidad de hemostasia por medio de constricción vascular que en el caso de corte completo. Las arterias y venas de gran calibre tienden a estar muy cercas unas de otras y los vasos con corte parcial tienden a permanecer abiertos, de modo a que una herida penetrante que produzca transección parcial de cada una de ellas, suele ocasionar una fístula arteriovenosa postraumática.
La interrelación entre plaquetas, los factores de la coagulación sanguínea y, secundariamente los factores fibrinoliticos son responsables de la hemostasia fisiológica.
En esta ultima se reconocen tres procesos interrelacionados: la reacción de los vasos sanguíneos a la lesión (reacción vascular) la formación del tapón hemostático inicial en el sitio lesionado (hemostasia primaria), los mecanismos coagulantes y anticoagulantes (fibrinoliticos) que, por un lado, consolidan el proceso y por otro lo limitan a su vez, impidiendo que la formación del coagulo hemostático fisiológico se transforme en un proceso patológico, la trombosis (mecanismo de la coagulación fibrinolisis).
Hemorragia, Hemostasia y Cirugía.
Dr. Freddy Betancourt Jiménez
Dra. Mirna Bohórquez Vela
Dr. David Grunauer Santa Cruz
